مکانیزم های کشش

کشش در طول عضله وبافتهای نرم با مکانیزم های عصبی و بیومکانیکی همراه است :

الف) مکانیزم های بیومکانیکی کشش- واحد عضله-تاندون به دو روش انقباض عضلانی وکشش غیر فعال طویل می شوند. وقتی عضله منقبض می شود، عوامل انقباضی کوتاه می شوندو همراه آن عوامل بافتی (مانند تاندون، پری میوزیوم واندومیوزیوم) طویل می شوند(Brooks, Fahey, & White, 1996). وقتی عضله در حال طویل شدن است، فیبرهای عضلانی و بافت های همبند به خاطر اعمال نیروی برونگرا طویل می شوند. اما کشش واحد تاندون، با تاثیر بر ویژگی های بیومکانیکی عضله، دامنه حرکتی و خاصیت ویسکو الاستیک واحد تاندون-عضله، طول عضله را افزایش می دهد.

1- دامنه حرکتی

مکانیزم فیزیولوژیکی دقیق کشش در افزایش دامنه حرکتی هنوز به وضوح معلوم نیست. اغلب تحقیقات برای نشان دادن تغییر درویژگی عضله مانند سفتی غیرفعال (Magnusson, 1998) وسفتی فعال (Cornwell, et al., 2002; McNair & Stanley, 1996) ناموفق بودند. دامنه حرکتی به طریق افزایش تدریجی تحمل کشش و آستانه درد (Magnusson, 1998) افزایش می یابد. بنابراین افزایش انعطاف پذیری ایستا به عنوان شاخصی برای دامنه حرکتی، اطلاعات دقیقی از پاسخ های واحد عضله-تاندون ارائه نمی دهد.

2- ویژگی ویسکوالاستیک واحد عضله تاندون- وقتی بار خارجی بر عضله اعمال می شود ویژگی ویسکوالاستیک عضله چندین واکنش را از خود نشان می دهد. وقتی بافتها در وضعیت کشش مداوم نگه داشته می شوند، نیروی عضله در آن قسمت طویل به تدریج کاهش می یابد، واین پدیده به عنوان پاسخ (فشار آرام سازی[1]) نامیده می شود (Magnusson, 1998; McNair & Stanley, 1996). وقتی بافتها در وضعیت نیروی کششی مداوم نگه داشته می شوند، به تدریج تا زمانی که به وضعیت طولی جدید دست یابند، تغییر شکل می دهند وبه این پدیده ((خزیدن[2])) می گویند. خزیدن را می توان شرحی دیگر از افزایش  فوری دامنه حرکتی بعد از کشش ایستا دانست. در ارتباط بامیزان تغییر شکل وبار کار اعمال شده به عضله تنوعی از فراخوانی واحد های عضلانی-تاندونی وجود دارد که به ناحیه بین منحنی بار کاری اعمال شده وعدم بار کاری اصطلاحا ((ناحیه پرفشار[3])) می گویند که نشان دهنده اتلاف انرژی به صورت گرما است. چندین محقق اثرات کشش را روی پدیده های فوق مطالعه کرده اند وهیچ کدام به وضوح بین این پدیده ها با میزان آسیب عضلانی وعملکرد ارتباطی نیافتند (Magnusson, 1998; McNair & Stanley, 1996). تاندون که مقاومت اصلی را در پایان دامنه حرکتی واحد عضله-تاندون ایجاد می کند.ویژگی های مشابه ای را نشان می دهد (Shrier, 2004). سفتی غیر فعال به مقاومت غیر فعال واحد تاندون، در حالت استراحت ،اشاره دارد که سرازیر شدن نیروها و تغییر شکل منحنی در هر دامنه حرکتی به عنوان ویژگی های سفتی غیر فعال برشمرده می شوند (Gleim & McHugh, 1997; Magnusson, 1998). گشتاور غیرفعال که در طول حرکات غیرفعال ایجاد می شود مقاومتی است که از ارتباط عرضی مداوم بین اکتین و میوزین، پروتئین های غیر انقباضی آندوسارکومریک (تیتین) و اگزوسارکومریک (دسمین) و بافتهای همبند اطراف عضله (آندومیوزیوم، پری میوزیوم و اپی میوزیوم) به وجود می آید و پری میوزیوم به عنوان عامل اصلی مقاومت مورد توجه است (Magnusson, 1998). سفتی فعال به عنوان مقاومتی از عضله منقبض شده تعریف می شود که وقتی نیروهای خارجی به کار گرفته می شوند، به طور زودگذر تغییر شکل می دهد (McNair & Stanley, 1996). تکانش عضله در حال انقباض بعد از به کار بردن نیروهای خارجی، نتیجه ای ازویسکوالاستیسیته عضله وسطح فعالیت عضله می باشد (McNair & Stanley, 1996). سفتی فعال وغیرفعال اطلاعات بیشتری از پاسخ های واحد عضله –تاندون در طول حرکت، نسبت به دامنه حرکتی فراهم می کند.

ب) مکانیزم عصبی کشش

دو گیرنده عصبی، شامل دوک های عضلانی[4] واندام وتری گلژی[5] وسه پدیده نروفیزیولوژی مهم از جمله،بازتاب کششی میوتاتیک[6]، بازداری دوسویه[7]، بارتاب کششی معکوس[8]یا بازداری اتوژنیک در هنگام کشش عضلانی دخیل هستند که توصیف آنها به شرح زیر است.

 

دوک های عضلانی و اندام وتری گلژی

دوک های عضلانی یا گیرنده های کششی،حاوی تارهای عضلانی ویژه ای به نام تارهای درون دوکی وهمچنین شامل پایانه های عضبی حسی وحرکتی هستند. دوک های عضلانی در میان تارهای عضلات اسکلتی(تارهای برون دوکی)قرار گرفته اند. بنابر این زمانی که عضله کشیده می شود، بخش میانی دوک عضلانی نیز کشیده خواهد شد (Bandy & Irion, 1994). دو نوع پایانه عصبی حسی آوران، به نام پایانه های اولیه وثانویه در هر دوک عضلانی وجود دارد. پایانه های اولیه تغییرات دینامیک طول عضله ومیزان سرعت کشش را اندازه گیری می کنند و پایانه های ثانویه به تغییرات سریع طول عضله پاسخ نمی دهند بلکه دستگاه عضبی مرکزی را از اطلاعات پیوسته مربوط به طول ایستایی عضله آگاه می سازند (Alter, 2004). همچنین تارهای درون دوکی به وسیله نرون های حرکتی ویژه ای به نام نرون های حرکتی گاما ودر مقابل تارهای برون دوکی، توسط نرون های حرکتی آلفا کنترل می شوند(معینی،ضیاء وهمکاران 1378). اندام های وتری گلژی به صورت کپسولی از گیرنده های حسی هستند که در مسیر عبور دسته کوچکی از تارهای وتری عضله قرار دارند(معینی،ضیاء وهمکاران1378). این اندام ها نسبت به تغییرات اندک در تنش وتر حساس هستند و به تنشی که توسط یک کشش غیرفعال و همچنین یک انقباض فعال در عضله افزوده می شود، واکنش نشان می دهند. نقش این اندام ها، جلوگیری از فعالیت بیش از حد تارهای عصبی (نرون های حرکتی آلفا) می باشد که تارهای برون دوکی را عصب دار می سازند(Bandy & Irion, 1994).

مطلب مرتبط با این موضوع :  روش‌های آموزش ضمن خدمت

 

 

بازتاب کششی میوتاتیک

بازتاب کششی از طریق دوک های عضلانی عمل می کند. هنگامی که عضله به طور سریع طویل می شود، تارهای عضله ودر نتیجه دوک های عضله طویل می شوند. تحریک دوک های عضلانی باعث شروع بازتاب کششی می شود (Alter, 2004). بدین صورت که به هنگام کشش عضله، اعصاب حسی آوران تارهای درون دوکی  دوک های عضلانی، نیز فعال می شوند. به هنگام کشیده شدن، این بخش اطلاعاتی را به نخاع شوکی منتقل می کنند، تا دستگاه عصبی مرکزی را از طول عضله آگاه سازد. در نخاع شوکی، نرون حسی با نرون حرکتی آلفا سیناپس حاصل می کند که به صورت بازتابی، در تارهای برون دوکی ،موجب ایجاد انقباض عضلانی برای مقاومت در برابر کشش بیشتر می شود(معینی،ضیاء وهمکاران 1378  ؛ Bandy & Irion, 1994) و از این طریق از کشش بیش از حد مفصل جلوگیری می شود و مفصل از آسیب حفظ می شود. برای مثال اگر یک درمانگر یک کشش سریع به عضلات فردی ایجاد کند، تارهای درون دوکی دوک های عضلانی از طریق فرستادن پیامهایی به نخاع برای آگاهی سیستم عصبی مرکزی از کشش عضلات واکنش نشان می دهند. پیامهای عصبی برگشتی از سیستم عصبی مرکزی توسط نرون های حرکتی آلفا به ویژه به تارهای عضلانی برون دوکی، به صورت بازتابی باعث ایجاد انقباض در عضلات مربوطه برای ایجاد مقاومت در برابر کشیده شدن این عضلات می شود (Bandy & Irion, 1994).

بازتاب کششی معکوس یا بازداری اتوژنیک

تحریک عضله که باعث شلی عضله از طریق عصب شناسی می شود، بازداری اتوژنیک یا بازتاب کششی معکوس نامیده می شود. بازتاب کششی معکوس،هنگامی که اندام های وتری گلژی فعال می شوند ایجاد می شود.این اندام ها نسبت به تغییرات اندک در تنش وتر حساس هستند.اگر عضله برای مدت طولانی کشیده شود یا اگر یک انقباض ایزومتریک در عضله ایجاد شود،تنش در عضله افزایش می یابد واندام های وتری گلژی از طریق تار های عصبی آوران نوع b تحریک می شوند (Bandy & Irion, 1994) بنابراین یک بازتاب کششی فوری از اندام های وتری گلژی برای بازداری از اعصاب حرکتی که به عضله عصب می دهند،ایجاد می شود که به دنبال این بازتاب عضله بلافاصله شل می شود و تنش بیش از حد از بین می رود (Alter, 2004). به عنوان مثال اگر عضلات همسترینگ برای 15 تا 30 ثانیه کشیده شوند، تنش در وتر ایجاد می شود.اندام های وتری گلژی نسبت به تنش توسط تارهای عصبی نوع b  واکنش نشان می دهند. این تارهای عصبی توانایی غلبه بر پیامهای حاصل از دوک های عضلانی را دارند ،این امر امکان شل شدن را به صورت بازتابی به عضلات همسترینگ می دهد. بنابراین عضلات همسترینگ شل می شوندوامکان طویل شدن را پیدا می کنند. همچنین یک انقباض ایزومتریک حداکثر در عضلات همسترینگ باعث افزایش تنش در اندام های وتری گلژی می شود، پیامهای حاصل از این اندامها، از طریق جلوگیری از فعالیت نرون حرکتی آلفا باعث شل شدن عضلات همسترینگ و محافظت آنها می شود(Bandy & Irion, 1994). بازتاب کششی معکوس یا بازداری اتوژنیک که باعث شل شدن عضله می شود، شالوده تئوری شل شدگی پس از انقباض ایزومتریک را تشکیل می دهد واشاره به این اصل دارد که یک عضله بدنبال یک انقباض ایزومتریک (هم طول) از طریق عصب شناسی شل می شود وبنابراین راحت تر کشیده می شود.این بازتاب اساس یکی از شیوه های کششی تسهیل عصبی عضلانی از طریق گیرنده های عمقی(PNF) به نام [9]HR یاCR[10] با به کارگیری یک انقباض ایزومتریک می باشد (Bandy & Irion, 1994).

مطلب مرتبط با این موضوع :  تمرینات شکم و پهلو؛ این تمرین ها شما رو از شر چربی ها خلاص می کنه 

بازداری دوسویه

عضلات معمولا به صورت جفت کار می کنند.بدین نحو هنگامی که یک گروه از عضلات موافق منقبض می شوند،عضلات مخالف شل می شوند(Alter, 2004). بازداری دوسویه یک مکانیسم عصب شناسی با اهمیت است که ازفعالیت عضله مخالف مادامی که عضله موافق،یک اندام را در سرتاسر دامنه حرکتی آن حرکت می دهد،جلوگیری می کند(Bandy & Irion, 1994). این بازتاب ،توسط جلوگیری از فعالیت اعصاب حرکتی که عضلات مخالف را عصب دار می کند، کنترل می شود(Alter, 2004). بازداری دوسویه ،اساس یکی از شیوه های کششی تسهیل عصبی عضلانی از طریق گیرنده های عمقی (PNF) به نام CR،که شامل به کارگیری یک انقباض کانسنتریک (درونگرا) است تشکیل می دهد(Bandy & Irion, 1994).

الکترومایوگرافی

الکترومایوگرافی روش اندازه‌گیری سیگنال الکتریکی ناشی از تحریک عضله و مطالعه عملکرد عضله ازطریق تحریک سیگنال الکتریکی است که می‌تواند شامل انقباضات ارادی و غیرارادی شود(Konrad, 2005). هدف از انجام الکترومیوگرافی مطالعه فعالیت واحد حرکتی است. وقتی پتانسیل تحریکی عصب حرکتی که فیبرهای عضلانی را تغذیه می‌کند به آستانه دپلاریزاسیون برسد فیبر عضله منقبض می‌شود. دپلاریزاسیون باعث ایجاد میدان الکترومغناطیسی شده و این پتانسیل به عنوان ولتاژ  الکترومایوگرافی اندازه گرفته می‌شود(Konrad, 2005). غشا سلول عضلانی درشرایط استراحت  از یک تعادل یونی با اختلاف پتانسیل الکتریکی در محدود منفی80 تا90  میلی ولت برخوردار است( پولاریزاسیون ). این اختلاف پتانسیل با روندهای فیزیولوژیکی (پمپ یونی) حفظ شده و منجر به بار منفی درون سلول نسبت به خارج سطح سلول می‌شود. فعال شدن عصب حرکتی آلفا (که بوسیله سیستم عصبی مرکزی تحریک شده ) منجر به هدایت تحریک در طول عصب می شود. با آزاد شدن استیل کولین از پایانه های آکسونی و اتصال آن با گیرنده های سطح سارکولما یون های سدیم به درون سلول سرازیر شده و پتانسیل عمل ( دپولاریزاسیون ) در سطح غشا سلول عضلانی روی می دهد .با نفوذ یون های سدیم به درون سلول اختلاف پتانسیل دو طرف غشا از منفی 80 میلی ولت به مثبت 30 میلی ولت می رسد . پتانسیل عمل ایجاد شده در سطح سارکولما در تمام جهات پخش شده و از طریق توبول های عرضی به عمق فیبر عضلانی رسوخ می کند سپس مرحله رپولاریزاسیون جایگزین دپولاریزاسیون شده و در پی آن یک دوره هایپرپولاریزاسیون غشا رخ می دهد(Konrad, 2005). در ابتدای مرحله رپولاریزاسیون ، باز شدن کانال های پتاسیمی سبب خروج یون های مثبت پتاسیم به بیرون فضای سلول عضلانی گردیده و از این طریق شرایط اختلاف پتانسیل الکتریکی دو طرف غشا به شرایط استراحت نزدیک می گردد ولی در اواخر مرحله رپولاریزاسیون جابجایی یون های سدیم و پتاسیم از طریق پمپ سدیم – پتاسیم و با مصرف انرژی سبب ایجاد وضعیت قطبی استراحت در دو طرف سارکولما می گردد(Konrad, 2005). این تغییرات ولتاژ در مراحل پولاریزاسیون، دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون توسط الکترودها در دستگاه الکترومایوگرافی ثبت می گردد

[1] : Stress relaxation

[2] : Creep

[3] : High stress

[4] : Muscle spindles

[5] : Golgi tendon organs

[6] : Myotatic reflex

[7] : Reciporcal inhibition

[8] : Inverse stretch reflex or autogenic inhibition

[9] : Hold- Relax

[10]: Contract- Relax